Жүрек маркері сынақ жинағы

Жүрек маркерлері негізінен миокард жасушаларының зақымдалуын диагностикалау үшін қолданылады.

cTnI және cTnT жүректің жолақты бұлшықетінің жиырылуын реттеуде маңызды рөл атқарады және миокард жарақатының спецификалық және сезімтал маркерлері болып табылады.Миоглобин миокард және қаңқа бұлшықеттерінде болады және қаңқа бұлшықеттері мен миокард зақымданған кезде қанға бөлінеді (жедел миокард инфарктісі (ми), шамадан тыс қозғалыс және бұлшықет ауруы, Жедел миокард инфарктісінде қан сарысуындағы миоглобин концентрациясы қалыпты мәннен 2- шегінде ауытқиды. Миокард тінінің бұзылуына байланысты жүрек ауруының бастапқы кезеңінің 3 сағатында және 6-9 сағат ішінде ең жоғары мәнге жетіп, шамамен 24 сағаттан кейін қалыпты мәнге оралды.Ck-MB креатинкиназаның (CK) үш изомерінің бірі болып табылады. ), қалған екеуі CK-BB және CK-MM.МБ түрі негізінен кардиомиоциттерде болады, сондықтан ЦК-МБ миокардқа жоғары спецификалық болады.Жедел миокард инфарктісінде (ЖЖИ) ол қанға бөлінеді.Ck-MB миокард инфарктісі басталғаннан кейін 4-6 сағаттан кейін көтеріледі, 24 сағатта шыңына жетеді, 3 күн ішінде қалыпты жағдайға оралады.

Липопротеинмен байланысты фосфолипаза A2 (LP-PLA2) қабынудың тамырға тән маркері болып табылады.LP-PLA2 жүректің ишемиялық ауруы мен ишемиялық инсульттің тәуелсіз қауіп факторы екені анықталды.Жақында АҚШ-тың FDA тарапынан жүректің ишемиялық ауруы мен ишемиялық инсульт қаупін болжау үшін мақұлданған LP-PLA2 деңгейлері жүректің ишемиялық ауруы мен қан тамырлары өлімімен байланысты сызықты логарифмдік.D-dimer – XIII активатормен айқас байланысқан және фибринолитикалық процестің спецификалық маркері болып табылатын фибринолитикалық ферментпен гидролизденетін фибрин мономерінің спецификалық ыдырау өнімі.Жедел миокард инфарктісі кезінде қан плазмасындағы ДД деңгейі айтарлықтай жоғарылайды.S100 протеині белгілі бір уақыттан кейін бас миының зақымдануының биохимиялық маркерлері ретінде орталық жүйке спецификалық ақуызы деп те аталады, сонымен қатар мидың зақымдану дәрежесі мен болжамымен тығыз байланысты және тұрақтылық жақсырақ, оның тығыздығын анықтау жүйке тінінің клиникалық пайымдауына көмектеседі. зақымдану мөлшері, емдеу әсері және болжамды бағалау және т.б.

Жүрек типіндегі май қышқылын байланыстыратын ақуыз (H-FABP) негізгі май қышқылын тасымалдаушы ақуыз болып табылады.Ол жоғары кардиологиялық спецификалық (яғни, ең алдымен жүрек тінінде көрінеді), сонымен қатар жүректен басқа тіндерде төмен концентрацияда көрінеді.Миокардтың ишемиялық зақымдануы басталғаннан кейін H-FABP қанда кеудедегі ауырсыну басталғаннан кейін 1-3 сағаттан кейін анықталуы мүмкін, 6-8 сағатта ең жоғары шегіне жетеді және 24-30 сағат ішінде қалыпты плазмалық деңгейге оралады.Бұл миокард зақымдануының ең перспективалы маркері және плазмалық H-FABP жоғары деңгейі жедел миокард инфарктісінің ерте сатысында (0-3 сағ) анықталуы мүмкін және оның шығарылуы негізінен миокард ишемиясының жарақатына байланысты.PreproBNP кардиомиоциттерде синтезделеді және proBNP деп аталатын прекурсорлық молекулаға айналады.Содан кейін ProBNP физиологиялық белсенді BNP-ге және NT-probNP деградация фрагментіне ыдырайды.Жүрек жеткіліксіздігіне арналған Еуропалық жүрек қоғамының нұсқаулары жүрек жеткіліксіздігін алдын ала диагностикалау үшін молекулалық маркерлер ретінде BNP және NT-proBNP ұсынады.ST2 - биомеханикалық стресс жағдайында кардиомиоциттер өндіретін жүрек ақуызы.Қан сарысуындағы шамадан тыс sST2 миокардтың механикалық стресс жарақаты кезінде IL-33 қорғанысының жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін, бұл миокардтың қайта құрылуына және жүрек қызметінің бұзылуына әкеледі.ST2 деңгейінің үздіксіз жоғарылауы миокард фиброзының және ремоделизациясының үздіксіз дамуын және жүрек жеткіліксіздігінің патологиялық процесінің күшеюін көрсетеді.ST2 жедел және созылмалы ЖЖ бар емделушілерді клиникалық бағалау үшін қолданылады, осылайша ЖЖ емдеуге бағыт береді. BNP немесе nT-probNP біріктірілген ST2 анықтау жүрек жеткіліксіздігінің болжамын бағалаудың дәлдігін жақсартуы мүмкін.