Басқа антикоагулянттық сынақ жинағы, C-Lumary Biotechnology
| Коагуляциялық ерітінді | ||
| Сериялар | Өнім атауы | Аббр |
| Лупустың антикоагулянттық скринингі | LA скринингі | |
| Лупусқа қарсы антикоагулянтты растау | LA растау | |
| Антитромбин III | ATIII | |
Лупус антикоагулянты – теріс зарядталған фосфолипидтерге қарсы аутоантидене, антифосфолипидті антидененің бір түрі, әдетте жүйелі қызыл жегі сияқты дәнекер тін аурулары бар емделушілерде кездеседі.Ол алғаш рет қызыл жегі бар науқастарда зерттелгендіктен, ол қызыл жегі антикоагулянты деп аталды.Оның әртүрлі ауруларда болатыны анықталды.Лупус антикоагулянттарының тұрақтылығы түсініксіз қайталанатын түсік түсіру, өлі туу, ұрықтың өсуінің тежелуі, артериовенозды тромбоз, әртүрлі тромбофилдік аурулар және кейбір аутоиммундық аурулар үшін қызыл жалау болып саналады. IgM немесе екеуінің қоспасы.Оның иммундық белсенділігі негізінен IgM-де болады және ол антифосфолипидті антидене (антикардиолипинді қоса) Протромбин тромбинге айналғанда оның құрамында фосфолипидтерден тұратын протромбин активаторы, коагуляция факторлары V, X, Ca2+ және т.б. болуы керек, ал LAC комплекс үшін. Фосфолипидтердің ішінде фосфолипидтермен байланысады және фосфолипидтерді инактивациялайды, протромбиннің тромбинге айналуын ұзартады.Сондықтан оны протромбинге қарсы антидене деп атаған дұрыс, ал қызыл жегінің ұюға қарсы заттарын тәжірибе жүзінде анықтау дұрысырақ болуы мүмкін.
Әртүрлі клиникалық бөлімшелердегі ауруларды диагностикалаудың маңызы зор
Антитромбин III (антитромбин, AT III) адам ағзасындағы ең маңызды антикоагулянттық заттардың бірі болып табылады.Бұл гепатоциттерден бөлінетін салыстырмалы молекулалық салмағы шамамен 58,2 кД гликопротеин және ол сериндік протеаза ингибиторы болып табылады.Тромбин және белсендірілген коагуляция факторы VIIa, IX, X, XI және XII серин протеазаларының белсенділігін тежей отырып, ол ағзадағы қан ұюының тепе-теңдігін сақтайды және оның рөлі антикоагуляциялық жүйенің жалпы белсенділігінің шамамен 70% құрайды.Гепарин антитромбиннің конформациялық өзгерісін тудыруы мүмкін, бұл тромбиннің байланысуын жеңілдетеді, бұл антитромбиннің антикоагулянттық әсерін айтарлықтай күшейтеді.
Жүре пайда болған AT тапшылығы веноздық тромбоздың және өкпе эмболиясының жалпы себебі болып табылады
Тұқым қуалайтын АТ тапшылығы аутосомды-доминантты генетикалық ауру болып табылады, бұл аурудың таралуы шамамен 1/5000 құрайды, жиілігі 10-25 жаста, науқастарда операциядан, жарақаттан, инфекциядан, жүктіліктен немесе босанғаннан кейін веналар жиі дамиды.Қайталануы мүмкін тромбоз
AT III белсенділігінің жоғарылауы гемофилия, лейкемия және апластикалық анемия сияқты жедел қан кету кезеңдерінде, сондай-ақ ауызша антикоагулянттарды емдеуде байқалады.Антикоагулянттық терапияда гепариндік терапияға төзімділікке күдік болса, анықтау үшін AT III белсенділігін анықтауды қолдануға болады.Сондай-ақ антитромбинді алмастыру терапиясы кезінде бақылау және гепариннің антикоагулянттық әсерін бақылау үшін AT III сынамасын таңдау керек.
